Механічний фактор росту. частина 4

  1. пов'язані теми

Автор: Дмитро Устименко
Опубліковано в журналі «Залізний Світ №8 2013»
Автор: Дмитро Устименко   Опубліковано в журналі «Залізний Світ №8 2013»   Роль ІФР в системі МФР (проліферація / диференціація)   З практичної точки зору розуміння ролі і місця інсуліноподібний фактор росту - 1 в системі МФР має істотне значення Роль ІФР в системі МФР (проліферація / диференціація)
З практичної точки зору розуміння ролі і місця інсуліноподібний фактор росту - 1 в системі МФР має істотне значення. По суті, якщо МФР застосовується з метою відновлення пошкоджених тренуванням м'язів, то особливо вникати в систему ІФР / МФР і не варто. Але підозрюю, що у багатьох з вас мета не тільки відновлення, а ще й збільшення тренованих м'язів, тому давайте спробуємо розібратися.
Трохи вище я вже говорив про роль ІФР-1 в гіперплазії скелетного м'яза. Даний білково-пептидний гормон є саме тим фактором, який закінчує побудова нового волокна. МФР активує міосателлітоціт, і він починає ділитися (проліферація), а ІФР-1 змушує міосателлітоціт перетворитися в міобласти і з колонії міобластів створити міотрубку (диференціація). За часом ці процеси стартують практично одночасно, але в подальшому МФР і проліферація обганяють (що цілком логічно) ІФР і диференціацію. Цей цикл умовно можна представити таким чином:
-ушкодження м'язового волокна;
-спустя 4-7 годин - збільшення активації миосателлитоцитов;
-24-30 годин після пошкодження - пік проліферації і активності МФР;
-30-48 годин - зниження до мінімуму МФР і, відповідно, зниження проліферації;
-48 годин після пошкодження - пік диференціації та впливу на міосателліти ІФР;
-120-130 годин після пошкодження - зниження до мінімуму ІФР і, відповідно, зниження диференціації в міобласти;
-72 години після пошкодження - пік синтезу скорочувальних і ін. Білків в пошкодженій м'язі;
-200 годин після пошкодження;
-зниження до мінімуму синтезу білків.

Найбільш наочно ці процеси продемонстровані на схемі. (Рисунок Тимчасова модель відновлення м'язового волокна) Необхідно звернути увагу на те, що, всупереч дозвільним думку, ІФР і МФР не є синергистами, т. Е. Їх одночасне взаємодія не здатне поліпшити ефект один одного. Однак без одного з цих елементів не буде бажаного ефекту від іншого. Т. е. Якщо МФР буде недостатньо, то розподіл миосателлитоцитов буде не настільки рясним, щоб подолати стадію відновлення і перейти в стадію зростання; з іншого боку, якщо ІФР занадто рано вступить в процес розподілу, то він (ІФР) змусить ті клітини, які вже розділилися, перетворитися в міобласти, що теж дозволить відновити м'яз, але не дозволить її збільшити. Звичайно, у вас може виникнути питання, коли саме потрібно ввести ІФР, щоб запустити перетворення клітин сателітів в міобласти? Відповім. Не варто турбуватися і бігти на «чорний ринок» за ІФР, т. К. Ваш організм про це вже подбав. Ви ж пам'ятаєте, що тренування, а також сон, провокують секрецію гормону росту, який в свою чергу стимулює секрецію ІФР? Так ось, ІФР ви отримаєте і так, і отримаєте його порціями (після тренування, після сну), що протягом наступних «послетренировочних» доби дозволить дещо перетворити клітини сателіти в міобласти. Інше питання, чи буде достатньо ендогенного ІФР, щоб впоратися з великою кількістю «наплодили» клітин-сателітів? Рішенням цього завдання може бути застосування екзогенного гормону росту, ІФР, релизинг-пептидів і / або аналогів соматолиберина, але про це трохи пізніше.
Найбільш наочно ці процеси продемонстровані на схемі

запаси миосателлитоцитов
Хоча багато хто з «пептидних юзерів» вкрай рідко (а вірніше, практично ніколи) не замислюються про такі дрібниці, як кількість клітин сателітів (в основному всіх цікавить, наскільки виросте біцепс, скільки наберуть на курсі, скільки зіллють після курсу, що не усохнуть чи яєчка і не захворіють на рак), але даний аспект вкрай важливий у разі застосування механічного фактора росту.
Я вважаю, для вас не є секретом, що під час розвитку ембріона частина клітин-сателітів формує м'язи, а частина залишається «про запас». Протягом усього життя кількість миосателлитоцитов змінюється, і змінюється в основному в залежності від рухової активності (ну а також від хвороб, пов'язаних з ушкодженнями м'язових волокон). В ході неодноразових досліджень групами вчених, які займаються різними напрямками (вивченням стероїдних і білково-пептидних гормонів), зазначалося, що з віком у людей з більшою руховою активністю кількість миосателлитоцитов знижується, а у людей з меншою руховою активністю клітин сателітів залишається більше. Але при цьому більш рухливі і активні старички мали значно менше тендітну мускулатуру і велику м'язову масу, ніж їх менш рухливі «колеги».
Якщо ви пам'ятаєте, в першій частині оповідання про МФР я говорив про наявність двох поглядів на питання кількості клітин-сателітів. Одна теорія говорить, що кількість міосателлітов відміряно від народження і непоправно. Інша, навпаки, вказує на те, що клітини-сателіти можуть самовідновлення. Так ось, на даний момент (що особливо приємно) суттєву перевагу має саме точка зору про відновлення пулу клітин-сателітів. І ця перевага цілком обгрунтований і підтверджений в ході досліджень.

У 2003 році групою американських вчених в ході 20-тижневого експерименту, в якому брали участь 61 чоловік у віці від 18 до 35 років, вдалося продемонструвати, що тривалі високі дози тестостерону (600 мг тестостерону енантат на тиждень), спільно з повним придушенням природної секреції тестостерону (за допомогою ін'єкцій гонадолиберина) і періодичними тренуваннями, здатні істотно збільшувати кількість миосателлитоцитов в яку тренує м'яза. Було відмічено, що в групі, до якої застосовували енантат в дозуванні 600 мг, кількість клітин-сателітів на 1 мм м'язового волокна дорівнює трем- чотирьом. Хтось, звичайно, може посміхнутися такому дрібниці, але, повірте, це серйозне кількість у порівнянні з «групою 300 мг», у яких клітин сателітів нарахували всього 1-2 штуки на 1 мм, і в порівнянні з «групою 125 мг », у яких в 1 мм не вдалося знайти жодної клітинки. Звичайно, вченими був зроблений висновок про стимулюючої здатності тестостерону, однак слід зауважити, що ними не приділялося уваги таким факторам, як соматотропін, інсуліноподібний фактор росту і механічний фактор росту. Хоча варто відзначити, що в рамках даного дослідження був помічений цікавий феномен, який полягає в тому, що тривале застосування ААС (6-12 років) не приводило до постійного прогресивного збільшення кількості клітин сателітів, що поки пояснюють як ослаблення впливу андрогенів на клітину- сателіт. Саме цей факт поки дає можливість говорити про позитивний вплив тестостерону на збільшення клітин-сателітів. Погодьтеся, цікава властивість.
Не варто також скидати з рахунків і теорію поновлення природних резервів, яка полягає в тому, що не всі клітини-сателіти перетворюються в міобласти, завдяки чому в резерві завжди залишається більш-менш постійне кількість миосателлитоцитов.

Комбінування МФР з іншими різновидами фармакологічних продуктів
Отже, ми з вами перейшли до найцікавішому, з точки зору «хіміків практиків», розділу, а саме до розгляду варіантів комбінування МФР з іншими продуктами сучасного ринку спортивної фарми. Однак з етичних міркувань я не буду вказувати приклади і дозування конкретних курсів, оскільки пептиди (і в тому числі МФР) не призначені для використання людиною, а інші лікарські препарати призначені для лікування, і їх застосування без контролю лікаря може істотно зашкодити здоров'ю.

МФР + андрогенно-анаболічні стероїди
Механічний фактор росту в такій комбінації буде виконувати роль «постачальника будівельного матеріалу». При цьому ААС будуть стимулювати виробництво скорочувальних білків як в старих, так і в новостворених волокнах (що дозволить цим волокнам максимально швидко адаптуватися до робочого процесу), а також (як у випадку з енантатом) будуть стимулювати збільшення кількості миосателлитоцитов.

МФР + інсулін
Багатьох подібна комбінація може здивувати (а інших навіть налякати, адже що може бути страшніше інсуліну?), Але вона (комбінація) за своєю ефективністю може лише поступатися МФР + ААС. Інсулін (при грамотному застосуванні) в даному випадку дозволить тривалий час підтримувати інтенсивний синтез білків (ну і звичайно, гіпоглікемія простимулює секрецію ГР), а МФР без перешкод підтримає рясне розподіл миосателлитоцитов. При цьому ІФР, як вимикач поділу миосателлитоцитов, теж прийде вчасно, а саме після секреції ГР. Т. е. До цього часу ІФР вже буде матеріал для формування міотрубок.

МФР + інсуліноподібний фактор росту - 1
З одного боку, не сама вдала комбінація, оскільки ІФР-1 не буде давати нормально розійтися проліферації клітин-сателітів, але, з іншого боку (вірніше, в разі застосування «довгих» форм), вельми ефективна зв'язка. Якщо комбінувати з звичайним рекомбінантним ІФР-1 або з більш потужним DES (1-3) ІФР-1, то застосовувати можна будь-які форми МФР, при цьому ін'єкції МФР і ІФР-1 краще розділити за часом так, щоб ІФР-1 було введено в наприкінці як спусковий механізм для формування міобластів і міотрубок. Якщо є бажання експериментувати з IGF-1 LR3 або з pIGF720, то доведеться застосовувати тільки пролонговану форму рMGF720.

МФР + рекомбінантний гормон росту
Дана комбінація цілком ефективна, оскільки гормон росту дозволить збільшити синтез білків, в т. Ч. І колагену, запустити ліполіз, стимулювати гіперплазію імунних залоз. Однак не варто забувати про «рідного сина» гормону росту - ІФР-1, який, крім всіх позитивних ефектів, запустить диференціацію миосателлитоцитов. Не скажу, що цього слід боятися, і що це істотно знизить ефективність МФР, але, тим не менше, під цю комбінацію краще вибрати або «короткий» (звичайний) МФР або «довгий» рMGF720, який буде підтримувати розподіл клітин сателітів на досить високому рівні, незалежно від тривалого бомбардування ІФР-1.

МФР + релизинг-пептиди і аналоги соматоліберину
Знаю, що багато хто зараз посміхнутися, але це даремно. Релизинг-пептиди і аналоги соматоліберину зі своєю здатністю різко і високо піднімати концентрацію ГР, при цьому несильно піднімати концентрацію ІФР-1, як раз і є одними з найпривабливіших продуктів в плані ефективного комбінування з МФР. Причому абсолютно нормально "себе будуть почувати» як короткі, так і довгі форми МФР.

висновок
Ось і підійшло до кінця наше швидке знайомство з механічним фактором зростання. Знаю, що багатьох скептиків інформація про даний білково-пептидному гормоне залишила абсолютно байдужими, і хтось, посміхнувшись, скаже, що все одно метан + дека - самий класний курс, але в той час, як наші космічні кораблі борознять простори всесвіту, стояти на місці і сподіватися, що після курсу не сольешь 70% набраного, теж не хочеться. На жаль, за сформованою неприємною традицією, найбільшою проблемою білково-пептидних нововведень є якість, яке поки що не здатні гарантувати ні голограммкі, ні візерунки на кришечках, ні барвисті наклейки. Хоча, якщо бути досить об'єктивним, це не рятує і ААС. Однак навіть серед цього «асортименту» як пептидів, так і ААС багатьом вдається знаходити реально робочі продукти. Як то кажуть, було б бажання. Якщо відкинути наш вроджений песимізм, помножений на небажання сприймати нововведення і прогрес, то можна виявити, що МФР може зайняти своє місце під час так званої послекурсовой терапії, або на якийсь період стати альтернативою ААС при підготовці до змагань з допінг-контролем, або стати непоганим терапевтичним засобом при відновленні натруджених м'язів. Про самостійне використання не згадую, т. К. Це само собою зрозуміле. Діапазон невеликий? Ну нічого. Ще все попереду…
Даний клас продуктів відносно молодий, і білих плям поки досить (наприклад, не вирішено питання з рідним МФР-рецептором у клітини сателіта, або немає єдиної думки з оптимальним дозуванням), але з розвитком науки і розширенням індустрії (які один одного в чомусь то підживлюють) я не знаходжу таку ситуацію драматичною. Кожен день робляться відкриття. І якщо раніше багато статей оповідали про якісь «невивчених» впливах андрогенних гормонів, гормону росту, соматомедину С на кісткову м'яз, то останнім часом досить часто в великих трудах наукових діячів, які працюють в різних «гормональних класах» і проводять експерименти з добровольцями, все частіше і частіше можна побачити згадки про механічне факторі зростання, як про безпосереднє медіатора того чи іншого процесу в окремій клітці і в організмі в цілому. Чи буде цей гормон відкриттям в найближчому майбутньому? Подивимося. Але для цього потрібно не лінуватися і хоча б відкривати очі, а то, займаючись постійним удосконаленням свого старенького «Москвича», можна переглянути політ «Боїнга-787». висновок   Ось і підійшло до кінця наше швидке знайомство з механічним фактором зростання

пов'язані теми

Tags: пептиди

Звичайно, у вас може виникнути питання, коли саме потрібно ввести ІФР, щоб запустити перетворення клітин сателітів в міобласти?
Ви ж пам'ятаєте, що тренування, а також сон, провокують секрецію гормону росту, який в свою чергу стимулює секрецію ІФР?
Інше питання, чи буде достатньо ендогенного ІФР, щоб впоратися з великою кількістю «наплодили» клітин-сателітів?
А інших навіть налякати, адже що може бути страшніше інсуліну?
Діапазон невеликий?
Чи буде цей гормон відкриттям в найближчому майбутньому?

Новости