розділ 9.1

Класифікація та функції вуглеводів.

9.1.1. Вуглеводи - полігідроксікарбонільние з'єднання і їх похідні , Їх характерною ознакою є наявність альдегідної (СН = О) або кетонної (> C = O) груп і не менше 2 гідроксильних (ОН) груп.

9.1.2. За структурою вуглеводи поділяють на моносахариди, олігосахариди і полісахариди.
Моносахариди - найбільш прості вуглеводи, що не піддаються гідролізу. Залежно від наявності альдегідної або кетонної групи розрізняють альдози (наприклад, глюкоза, галактоза, рибоза, глицеральдегид) і кетози (наприклад, фруктоза, рибулозо, диоксиацетон).

олігосахариди - вуглеводи , Що містять від 2 до 10 моносахаридних залишків , З'єднаних, за допомогою глікозидних зв'язків. Залежно від кількості моносахаридних залишків розрізняють дисахариди (містять 2 залишку, наприклад, лактоза, сахароза, мальтоза), трісахаріди (містять 3 залишку) і.т.д.

Полісахариди - вуглеводи, що містять більше 10 моносахаридних залишків, з'єднаних за допомогою глікозидних зв'язків. Якщо полісахарид складається з однакових моносахаридних залишків, то це гомополісахарід (крохмаль, глікоген, целюлоза). Якщо полісахарид складається з різних моносахаридних залишків, то це гетерополісахарид (гіалуронова кислота, хондроітинсірчана кислота, гепарин).
Формули найважливіших вуглеводів представлені на малюнку 9.1.

Малюнок 9.1. Формули найважливіших вуглеводів.

9.1.3. Функції вуглеводів. Вуглеводи виконують в організмі такі функції:
1. Енергетична. Вуглеводи служать джерелом енергії. За рахунок їх окислення задовольняється приблизно половина всієї потреби людини в енергії. При окисленні 1 г вуглеводів виділяється близько 16,9 кДж енергії.
2. Резервна. Крохмаль і глікоген є форму зберігання поживних речовин , Виконуючи функцію тимчасового депо глюкози.
3. Структурна. Целюлоза та інші полісахариди рослин утворюють міцний остов; в комплексі з білками і ліпідами вони входять до складу біомембран всіх клітин.
4. Захисна. Кислі гетерополісахаріди виконують роль біологічного мастильного матеріалу, вистілая труться поверхні суглобів, слизової травних шляхів, носа, бронхів, трахеї та ін.
5. Антикоагулянтная. Гепарин володіє важливими біологічними властивостями , Зокрема перешкоджає згортанню крові.
6. Вуглеводи є джерелом вуглецю, який необхідний для синтезу білків, нуклеїнових кислот, ліпідів і інших сполук.
9.1.4. Джерелом вуглеводів для організму служать вуглеводи їжі (крохмаль, сахароза, лактоза, глюкоза). Глюкоза може синтезуватися в організмі з амінокислот , Гліцерину, пірувату і лактату (глюконеогенез).
аздел 9.2

Перетравлення вуглеводів в шлунково-кишковому тракті.

9.2.1. Процес перетравлення вуглеводів представлений на схемі (рисунок 9.2).

Малюнок 9.2. Перетравлення вуглеводів в шлунково-кишковому тракті.

Гідроліз крохмалю починається в ротовій порожнині. У слині міститься фермент амілаза, частково розщеплює крохмаль. Основне місце перетравлення крохмалю - тонкий кишечник. Туди надходить амілаза соку підшлункової залози. Продуктом дії амілази є мальтоза. Мальтоза далі розщеплюється за допомогою мальтази до глюкози, дисахарид лактоза (що міститься в молоці) розщеплюється за допомогою лактази до глюкози і галактози. Дисахарид сахароза (що міститься в харчовому цукрі) розщеплюється за допомогою сахарази до глюкози і фруктози.
9.2.2. Продукти повного перетравлення вуглеводів - глюкоза, галактоза і фруктоза - через клітини кишечника надходять в кров шляхом полегшеної дифузії і активного транспорту.

9.2.3. Основні шляхи метаболізму вуглеводів в тканинах. Після всмоктування з шлунково-кишкового тракту моносахариди надходять через систему портальної вени в печінку. В гепатоцитах відбувається перетворення галактози і фруктози в глюкозу. Таким чином , Глюкоза є основним моносахаридом, який надходить в загальний кровотік після проходження вуглеводів через печінку.

Вміст глюкози в крові здорової людини становить 3,33 - 5,55 ммоль / л. Глюкоза поглинається з крові клітинами всіх тканин і органів.
9.2.4. Надлишок глюкози може відкладатися в клітинах у вигляді глікогену - резервного полісахариду з розгалуженою структурою.
Окислення глюкози може відбуватися дихотомічний і апотоміческім шляхом. Діхотіоміческое окислення може відбуватися без участі кисню (до молочної кислоти) і за участю кисню (до СО2 і Н2О). Проміжні продукти окислення глюкози, крім того, можуть бути використані для синтезу гліцерину, жирних кислот , Амінокислот і нуклеотидів.
У клітинах різних тканин інтенсивність протікання перерахованих шляхів обміну глюкози може бути різною. Ці відмінності визначаються насамперед функціональними особливостями цих тканин.
розділ 9.3

Анаеробне окислення глюкози.

9.3.1. Гліколіз - це ферментативний розпад глюкози до молочної кислоти (лактату). Гліколіз протікає в тканинах без споживання кисню. В анаеробних умовах гліколіз - єдиний процес, що поставляє АТФ, так як окисне фосфорилювання в цих умовах не функціонує.

Гліколіз протікає в цитоплазмі клітин організму. Цей процес каталізується одинадцятьма ферментами. Умовно можна розділити гліколіз на дві стадії.

Малюнок 9.3. Реакції першої стадії гліколізу.
9.3.2. Перша стадія гліколізу включає реакції перетворення молекули глюкози в дві молекули фосфотріоз. Ця стадія супроводжується витратою молекул АТФ.
Початковою реакцією глюкози в клітці є її фосфорилювання в результаті взаємодії з АТФ (рисунок 9.3, реакція 1). Ця реакція в умовах клітини протікає тільки в одному напрямку. Біологічна роль реакції фосфорилювання глюкози полягає в тому, що глюкозо-6-фосфат, на відміну від вільної глюкози, не може проникати через клітинну мембрану назад в кров. У більшості тканин реакцію фосфорилювання глюкози каталізує фермент гексокіназа , Яка володіє високою спорідненістю до глюкози, здатна також фосфорилювати фруктозу і манозу і відзначено зниження надлишком глюкозо-6-фосфату. У клітинах печінки, крім того, є фермент глюкокіназа, яка має низьку спорідненість до глюкози , Не інгібує глюкозо-6-фосфатом і не бере участі в фосфорилировании інших моносахаридів.
У наступній реакції глюкозо-6-фосфат изомеризуется у фруктозо-6-фосфат (рисунок 9.3, реакція 2).
Продукт реакції ізомеризації піддається повторному фосфорилированию за рахунок АТФ (рисунок 9.3, реакція 3). Ця реакція - найбільш повільно протікає реакція гліколізу і, подібно фосфорилированию глюкози, необоротна. Фермент - фосфофруктокінази - є аллостерическим, активується АДФ і АМФ, відзначено зниження цитратом і високою концентрацією АТФ.
На наступному етапі фруктозо-1,6-дифосфат піддається розщепленню на дві фосфотріози (рисунок 9.3, реакція 4). Таким чином, хімічне з'єднання , Що містить 6 вуглецевих атомів, перетворюється в два, що містять по 3 атома вуглецю. Тому гліколіз називають дихотомічним шляхом перетворення глюкози (від слова дихотомія - розсічення на дві частини).
Далі відбувається ізомеризація тріозофосфатов (рисунок 9.3, реакція 5). У цій реакції діоксиацетонфосфат переходить в глицеральдегид-3-фосфат. Таким чином, в першій стадії гліколізу молекула глюкози перетворюється в дві молекули глицеральдегид-3-фосфату.

Малюнок 9.4. Реакції другій стадії гліколізу.
9.9.3. Друга стадія гліколізу включає реакції перетворення двох молекул глицеральдегид-3-фосфату в дві молекули лактату. На цій стадії гліколізу відбувається синтез молекул АТФ.
Гліцеральдегід-3-фосфат піддається дегидрированию за участю НАД-залежної дегідрогенази. У цій реакції відбувається споживання неорганічного фосфату, який включається в склад продукту реакції , Що містить макроергічні фосфатную зв'язок (малюнок 9.4, реакція 6).
1,3-дифосфоглицерата вступає в реакцію першого субстратного фосфорилювання, тобто НЕ сполученого з перенесенням електронів в дихальної ланцюга. У цій реакції здійснюється синтез молекули АТФ в результаті перенесення фосфатної групи разом з макроергічним зв'язком на молекулу АДФ (рисунок 9.4, реакція 7).
розділ 9.4

Особливості обміну сахарози і лактози.

9.4.1. Сахароза (її формула наводиться на малюнку 9.1) в організм людини надходить з харчовим цукром. Перша стадія катаболізму сахарози відбувається в шлунково-кишковому тракті під дією ферменту сахарази. Друга стадія катаболізму (освіта пірувату) йде в цитоплазмі клітин печінки за участю внутрішньоклітинних ферментів (рисунок 9.5).

Малюнок 9.5. Схема катаболізму сахарози.
У печінці є фермент фруктокінази, який каталізує фосфорилювання фруктози по 1-му атому вуглецю, реакція відбувається з витратою молекули АТФ. Утворений фруктозо-1-фосфат розщеплюється далі на діоксиацетонфосфат і глицеральдегид. Обидва ці продукту переходять в глицеральдегид-3-фосфат - проміжний продукт, подальші перетворення якого в процесі гліколізу описані в попередньому параграфі.
При нестачі фруктокінази порушується засвоєння фруктози в організмі , В крові збільшується концентрація цього моносахарида і він виводиться з сечею.
9.4.2. Лактоза (її формула наводиться на малюнку 9.1) надходить в організм з молоком і молочними продуктами. Перша стадія катаболізму лактози відбувається в шлунково-кишковому тракті під дією ферменту лактази. Друга стадія катаболізму (освіта пірувату) йде в цитоплазмі клітин печінки за участю внутрішньоклітинних ферментів (рисунок 9.6).

Малюнок 9.6. Схема катаболізму лактози.
Обмін галактози починається з перетворення її в галактозо-1-фосфат. Ця реакція каталізується галактокінази і йде з використанням енергії АТФ. У наступній реакції за участю гексозофосфат-уріділтрансферази галактозо-1-фосфат перетворюється в глюкозо-6-фосфат, одночасно утворюється УДФ-галактоза.
Утворився глюкозо-1-фосфат переходить в глюкозо-6-фосфат і піддається перетворенням, описаним в попередньому параграфі. УДФ-галактоза піддається епімерізаціі з утворенням УДФ-глюкози.
Відомі вроджені дефекти ферментів обміну лактози. Природжений дефект ферменту лактази призводить до розвитку непереносимості лактози. Вживання в їжу молока супроводжується диспептичними явищами (блювота, діарея, метеоризм). Інша спадкове захворювання - галактоземія - виникає при нестачі гексозофосфат-уріділ-трансферази. Для цього захворювання характерне підвищення рівня галактози в крові, катаракта, розумова відсталість.

У наступній реакції відбувається внутримолекулярное переміщення фосфатної групи 3-фосфогліцерата до 2-го вуглецевого атома (рисунок 4, реакція 8). Тим самим полегшується подальше відщеплення молекули води, що призводить до появи в продукті реакції макроергічним фосфатного зв'язку (рисунок 9.4, реакція 9).

Фосфоенолпіруват (ФЕП) вступає в реакцію другого субстратного фосфорилювання, в ході якого утворюється молекула АТФ. На відміну від першого субстратного фосфорилювання, дана реакція є незворотною в умовах клітини. Фермент піруваткіназа аллостеріческого відзначено зниження АТФ і фруктозо-1,6-дифосфат (рисунок 9.4, реакція 10).

У заключній реакції гліколізу відбувається використання НАДН , Що утворився при дегидрировании глицеральдегид-3-фосфату (див. Реакцію 6). За участю НАД-залежної лактатдегідрогенази піруват відновлюється в молочну кислоту (рисунок 9.4, реакція 11). Фермент існує в п'яти ізоферментних формах, що відрізняються спорідненістю до субстрату і розподілом в тканинах.

Таким чином, в процесі гліколізу в клітці не накопичується НАДН. Це означає, що гліколіз може протікати без участі кисню (який є кінцевим акцептором електронів, що передаються НАДН в дихальний ланцюг).
При підрахунку енергетичного балансу гліколізу слід враховувати, що кожна з реакцій другій стадії цього метаболічного шляху повторюється двічі. Таким чином, в першій стадії було витрачено 2 молекули АТФ , А в другій стадії шляхом субстратного фосфорилювання утворилося 2х2 = 4 молекули АТФ; отже при окисленні однієї молекули глюкози в клітці накопичується 2 молекули АТФ.
розділ 9.5

Аеробний дихотомический шлях окислення глюкози.

9.5.1. Аеробних називається окислення біологічних субстратів з виділенням енергії, що протікає при використанні кисню в якості кінцевого акцептора водню в дихальному ланцюзі. В якості донорів водню виступають відновлені форми коферментів (НАДН, ФАДН2 і НАДФН), що утворюються в проміжних реакціях окислення субстратів.

Аеробне дихотомічне окислення глюкози є основним шляхом катаболізму глюкози в організмі людини і може відбуватися у всіх органах і тканинах. В результаті цих реакцій глюкоза розщеплюється до СО2 і Н2О, а енергія, що виділяється акумулюється в АТФ. У цьому процесі можна умовно виділити три стадії:

перетворення глюкози в 2 молекули пірувату в цитоплазмі клітин (специфічний шлях розпаду глюкози);

окислювальне декарбоксилювання пірувату з утворенням ацетил-КоА в мітохондріях;

окислення ацетил-КоА в циклі Кребса в мітохондріях.

9.5.2. На кожному етапі процесу відбувається утворення відновлених форм коферментів, які окислюються ферментними комплексами дихальної ланцюга з утворенням АТФ шляхом окисного фосфорилювання. Коферменти, що утворюються на другій і третій стадіях аеробного окислення глюкози , Піддаються безпосередньому окислення в мітохондріях. У той же час НАДН, що утворюється в цитоплазмі в реакціях першої стадії аеробного окислення, не здатний проникати через мітохондріальну мембрану. Перенесення водню з цитоплазматичного НАДН в мітохондрії відбувається за допомогою спеціальних човникових циклів, основним з яких є малат-аспартатного човниковий механізм. Цитоплазматичний НАДН відновлює оксалоацетат в малат, який проникає в мітохондрії , Де окислюється, відновлюючи мітохондріальний НАД; в цитоплазму оксалоацетат повертається у вигляді аспартату (рисунок 9.7).

Малюнок 9.7. Малат-аспартатного човниковий механізм.

Продукція АТФ в реакціях аеробного дихотомічного окислення відбувається також в трьох реакціях субстратного фосфорилювання - дві з них в гліколізі, третя в циклі Кребса на рівні сукцинил-КоА. Повний енергетичний баланс аеробного окислення глюкози представлений на малюнку 9.8.

Малюнок 9.8. Енергетичний баланс аеробного окислення глюкози.